导读：本篇文章《漫谈ApoE载脂蛋白与老年痴呆的饮食预防》约字。
漫谈ApoE载脂蛋白与老年痴呆的饮食预防
在最近一百年里，所有工业化国家的人口平均寿命都在不断而缓慢的增长着，与之相伴随的是心脑血管疾病、老年痴呆这些非感染性慢性疾病也变得十分普遍，并且成为最常见的死亡原因，影响着人类寿命的进一步延长。
在这种情况下，人们不懈的研究终于发现，血液中胆固醇和甘油三酸酯值的升高是心脑血管疾病和老年痴呆的主要危险因素，除了不健康的生活方式以外，遗传物质的某些改变或者基因的变异也可能导致血脂水平升高，载脂蛋白E（ApoE）受到遗传基因ApoE基因的影响就非常的明显。
ApoE是在脂质代谢中起着非常重要作用的一种以运载胆固醇为主的载脂蛋白质，作为乳糜微粒CM和极低密度脂蛋白VLDL的有机组成成分，ApoE负责血液中胆固醇和甘油三酸酯的运输。血液是水，脂肪和胆固醇是不溶于水而只能溶于油、脂的，所以，载脂蛋白就象油罐车一样，将脂肪转载在蛋白质上面，同时利用蛋白质上面的氨基酸改变了脂肪的疏水亲水的极性，让胆固醇和甘油三酯的疏水基藏在蛋白质那一面，而让亲水的一端暴露在血液和细胞液里，这样，脂肪和胆固醇就可以溶于血液里面了。没有载脂蛋白，血液里面的脂肪就会因为不溶于水而造成脂肪栓塞。有的骨折病人，或者大骨手术早期，由于骨髓里面的脂肪突然而大量的进入血循环，很容易就造成了肺或者心、脑的脂肪栓塞。载脂蛋白可以说是决定一个人脂肪运输好坏最重要的一个环节。
肝脏不但是载脂蛋白的主要产地，尤其是构成低密度脂蛋白LDL的B脂蛋白，只能由肝脏生产。同时，肝脏也是体内胆固醇的主要产地，人体80%的胆固醇都是肝脏根据需要生产的，并不是由肠道从饮食中吸收的。所以，大可不必担心食物里面的胆固醇多少，影响血液中胆固醇多少的，要么是肝脏的功能好坏，这个可能性也不大，要么是全身各个器官、组织对胆固醇的利用情况不太好了，这才是导致我们胆固醇升高的主要原因。肝脏生产了胆固醇，同时也生产了运载胆固醇的载脂蛋白B，再把两者装配成一个低密度脂蛋白，LDL，然后就通过低密度脂蛋白把胆固醇运送到急需胆固醇的那些细胞去。人不可能离开胆固醇，缺乏胆固醇的生命是非常脆弱的生命，因为连细胞膜都生长不好。皮肤是什么？皮肤是上皮细胞，也有细胞膜，所以，要看上去觉得显年轻，就得皮肤充满了青春活力，这就要求皮肤充满了胆固醇。我们经常用的润肤露之类的护肤品，都是脂肪类的，原因就是在皮肤表面形成一层疏水保护层，使皮肤表面的水分少一点蒸发，如果你自己的皮肤充满了胆固醇和脂肪，根本就用不着抹那些油脂护肤品。
肝脏始终是根据胆固醇和脂肪的多少来定量生产脂蛋白的。高密度脂蛋白从心、脑等肝外器官的细胞将细胞新陈代谢淘汰了的胆固醇又运送回肝脏加以处理。从物质进出通道来看，肝脏是人体最复杂的。食物从门脉通道进入肝脏，所以所有的食物都不可能直接进入血液，除了中链饱和脂肪，也就是黄油、猪油，这就是说，这些油对人类非常的安全，都不需要劳驾肝脏进行处理而能够直接被人体细胞利用。而我们认为非常有利于长寿和消炎的长链不饱和脂肪，比如鱼油和那些植物油，都必须先到肝脏进行处理，吃得越多肝脏的负担就越重。蛋白质、碳水化合物，不管是好是坏，通通只能以最小的氨基酸分子和葡萄糖分子送到肝脏进行处理，所以，吃稀奇古怪的山珍海味的补品，还不如直接吃氨基酸、葡萄糖，至少肝脏的代谢负担没有那么的大。然后，肝脏细胞自己合成的那些脂蛋白、胆固醇等等物质，一方面通过肝内胆管进入胆道，另一方面则进入血液流动到全身每一个细胞。从胆固醇的运送量来看，进入胆道的胆固醇远远大于进入血液的。然后，全身血循环又会从肝动脉将外周的物质送回肝脏。此外，还有淋巴管系统运输肝脏的炎症物质。为什么要描述一下肝脏的这些物质流向？因为我们需要时刻记住，肝脏的各种物质生产与输送，其实不是周而复始进行着循环流动的，肝脏互不相干的几套物质生产与运输体系，决定了任何一种物质，都是单次循环，就又回到肝脏进行处理。每天我们的心跳10万次，肝脏就要进行10次的物质处理。
要把血脂胆固醇送到外周的，是肝细胞设计生产的低密度脂蛋白LDL，其核心是B载脂蛋白，LDL与动脉粥样硬化的发展关系密切。LDL和它所含的主要载脂蛋白ApoB-的平均大小为18–25nm，会经历氧化作用和其他分子的化学修饰，这些修饰会引起血管内皮的损伤，巨噬细胞修复这些损伤时又会发生化学引诱和病理性的动脉变化，血管壁上LDL的氧化损伤据认为是产生动脉粥样硬化性心脑血管疾病的重要原因。
而从肝外组织细胞里面把多余的、损坏的胆固醇运送回肝脏，就需要高密度脂蛋白HDL了。HDL与极低密度脂蛋白VLDL，中密度脂蛋白IDL和低密度脂蛋白LDL都不同，HDL的载脂蛋白缺乏那个极容易被氧化并激活巨噬细胞炎症过程的载脂蛋白B，而是以较稳定不容易氧化的脂蛋白ApoA为主，因此，HDL不但是在大小、脂质和载脂蛋白的含量，而且在胆固醇代谢途径中的作用以及抗动脉粥样硬化特性等等各个方面，都与低密度脂蛋白LDL不同，这完全符合肝脏每一条物质运输路线都是单行道的特点。HDL负责外周胆固醇的摄取和向肝脏输送，并且它还提供重要的抗氧化剂和抗炎功能，可以抑制动脉粥样硬化的发生。
载脂蛋白A-1（ApoA-1）和载脂蛋白E（ApoE）是HDL的抗动脉粥样硬化性载脂蛋白成分，但是有关ApoA-1/HDL的研究并未导致冠状动脉粥样硬化病变的明显消退。
ApoE充当着LDL受体的配体，因此可以使这种富含甘油三酸酯和胆固醇的脂蛋白代谢掉。
ApoE促进循环中富含TG的脂蛋白残留物的清除，巨噬细胞中胆固醇的流出防止泡沫细胞形成，并减少巨噬细胞迁移到其中所需的粘附分子的表达动脉内膜。
ApoE是由三种亚型组成（ApoE2，ApoE3和ApoE4）的，这是遗传变化的结果。大多数人正常运行的ApoE是载脂蛋白ApoE3。
ApoE通过抑制T细胞，脂蛋白氧化以及由此引起的血管平滑肌VSMC的增殖和迁移，抑制血小板凝集并通过促进氧化亚氮NO的释放恢复内皮的功能来破坏炎症反应，从而发挥额外的抗动脉粥样硬化的保护功能。
载脂蛋白E的亚型ApoE4与阿尔茨海默氏病和心血管疾病有密切关系。
鉴于载脂蛋白EApoE在动脉粥样硬化性血栓炎过程的各个阶段都具有不同的保护特性，研究重构具有良好ApoE含量的HDL的潜在价值，或促进内源性HDL中增加ApoE分布的方法，可以为未来的血脂异常的管理起着重要的作用，也有利于开展对心脑血管疾病和老年痴呆的一级预防。
ApoE2，ApoE3和ApoE4这三种载脂蛋白，每一种与其他两种的区别仅仅只有一个氨基酸不同，载脂蛋白E2（ApoE2）是两个半胱氨酸残端，载脂蛋白E4（ApoE4）是两个精氨酸残端，而载脂蛋白E3（ApoE3）是一个半胱氨酸残端和一个精氨酸残端。但就是这一个氨基酸之间的区别，结果就会导致大量的脂质代谢紊乱，从而引起灾难性的慢性疾病发生。现在对载脂蛋白E的类型与疾病之间的关系研究得很充分了，至少在流行病学的调查中，载脂蛋白E与心脑血管疾病、老年痴呆之间，是存在着显著的关联性的。
目前，通过基因测序技术，已经很容易就能判明一个人的载脂蛋白E的亚型了，因为基因决定了载脂蛋白的结构。所以，从70年代开始
