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最近，来自美国Gladstone研究所的科学家发现，双水杨酯——用于治疗类风湿性关节炎的一种药物，可有效地逆转额颞叶痴呆（FTD）动物模型中tau蛋白相关的功能障碍。双水杨酯可阻止tau蛋白在大脑中积累，并防止类似于在阿尔茨海默病和额颞叶痴呆患者中所观察到的认知障碍。相关研究结果发表在最新一期的《NatureMedicine》。
双水杨酯可抑制tau乙酰化作用——一种可以改变蛋白质功能性质的化学过程。在这项研究中，研究人员发现，乙酰化的tau蛋白是一种有毒的蛋白质形式，驱动神经退行性疾病和认知障碍。在额颞叶痴呆小鼠模型中，双水杨酯可成功逆转这些影响，降低脑内的tau蛋白水平，修复记忆障碍，并防御海马体的萎缩，海马体是记忆形成的基本脑区，受到老年痴呆症的影响。
本文共同资深作者、Gladstone研究所副研究员LiGan博士指出：“我们首次发现了一种药理学方法，可逆转tau蛋白毒性的所有方面。值得注意的是，即使在发病后服用双水杨酯，也能实现其深刻的保护作用，从而表明它可能是一种有效的治疗选择。”
虽然tau在一段时间内一直是老年痴呆症研究的靶标，但是，没有tau靶向药物可供患者使用。此外，“蛋白质是如何在大脑中建立的，从而导致毒性并引发疾病？”，很大程度上仍然是一个谜。
通过调查老年痴呆症患者的大脑验尸报告，Gan博士的团队发现，tau蛋白乙酰化是第一个病理学迹象，甚至在tau蛋白缠结被检测到之前。tau蛋白的乙酰化形式，不仅标志着疾病的进展，也作为tau蛋白聚集和毒性的一个触发因子。更重要的是，在FTD的动物模型中，当tau蛋白被乙酰化时，神经元降解蛋白质的能力降低，从而导致这种蛋白在大脑中积聚。这反过来又导致了该脑区的萎缩和认知功能障碍。
Gladstone研究所的科学家发现，双水杨酯能抑制大脑中的p酶，其在老年痴呆症中是升高的，并触发乙酰化。阻断tau乙酰化可增强tau通量，并有效地降低脑中的tau水平。这逆转了tau引起的记忆障碍，并防止脑细胞的损失。
本文共同资深作者EricVerdin博士说：“靶定tau蛋白乙酰化，可能是对抗人类tau病变的一种新治疗策略，如阿尔茨海默病和额颞叶痴呆。鉴于双水杨酯是一种历史悠久的处方药，我们相信它会有直接的临床意义。”
科学家们说，他们已经启动了一项临床试验，在进行性核上性麻痹（另一种tau介导的神经系统疾病）中使用双水杨酯来降低tau水平。
来源：生物通
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