目前对阿尔茨海默病（AD、老年性痴呆）的研究数不胜数，病因尚不明确，淀粉样蛋白斑，神经纤维缠结是其重要特征，最近研究发现免疫反应的存在、微小血管病变是其细胞及病理病变的另外2种特征。
由于遗传背景、生化指标、生活习惯、临床表现、对药物反应不一致等异质性表现，使得早期诊断以及治疗存在困难。目前新近研究提示，AD可能是谱系障碍，为多种疾病和病理过程的综合，每个人不一样，具有明显的个体差异性。因此大部分阿尔茨海默病诊断时即为晚期，病理过程很难逆转。如何早期诊断，目前部分精准诊断取得了一定的成果。尤其是生物标记物的筛选，如遗传学标记物、免疫相关标记物、体液标记物、神经影像学标记物。
生物标记物需要具备稳定、采集简易、具有较高特异度和灵敏度等特征，才可以为个性化疗法提供设计的靶点。
遗传学标记物如APP、PS1、PS2是早发型的易感基因，具有多个突变位点，但有些突变位点是保护性的，非致病基因，如APPAT减少A-beta的产生。其他标记物如免疫系统失调与AD密切相关，如TREM2，表达在microglia上面，是可以进行检测的分子标志物，与迟发型AD有很强的相关性，欧洲患者为主，但是中国人群不是很明显，在中国人群AD的全基因组测序可以看到APOE位点多种不同组合，在西方未见报道，在AD表观遗传中的研究，整体层面可以看到蛋白乙酰化、胶质细胞蛋白和DNA甲基化、CpG位点出现改变，最近同时发现ANK1、PRL13、CDH23、RHBDF2与AD具有明显相关性。目前标记物的多模态组合也是一种新型预测晚期AD的重要指标，可以利用多种组学手段综合评估基因多态性、DNA甲基化、其他表型等。体液生化分子标志物主要血液和脑脊液，A-beta、Tau的关联为主，血清中IL-33表达异常等表现。目前研究最多的为Tau、IL-33，不论是在诊断还是治疗干预上具有重要的前景。其他诊断标记物，如神经影像学相关标志物，目前主要设计基于抗体的PET影像技术在AD小鼠上的应用，但如何进一步过度到人体上仍有较大的难度，其他新的生物标志物类别仍存在假设阶段，视力、视神经等的早期改变，还有早期嗅觉的改变是否对AD具有一定的预测意义仍不明确。
在治疗上，由于抑制Eph4能够较好的调节神经突触的功能，因此目前有部分实验基于Eph4的研究，另外由于AD与免疫的相关性，尤其是IL-33的作用，能够激活小胶质细胞的功能，从而较好的A-beta，具有逆转小鼠记忆的功能，具有一定的应用前景。
目前研究结果虽然令人鼓舞，但是大部分集中在动物身上，离临床尚有一定距离，而且集中于突触功能研究已经时间较长，存在一定的瓶颈。
因此如果真的得了AD，可能得且过且珍惜，因为-基本-无药可治。
研究路漫漫，靠大家上下求索。
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