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绝症干细胞研究已在逆转阿尔茨海默症

  20世纪初,德国神经病理学家阿洛伊斯·阿尔兹海默(AloisAlzheimer)首次发现了一例具备渐行性痴呆症表现的病例,之后该病症被取名为阿尔茨海默症(Alzheimerdisease,AD)。

  德国神经病理学家阿洛伊斯·阿尔兹海默

  谈起阿尔茨海默病,很多人都是将它与记忆力下降一概而论。其实不是,阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)是发生在老年期及老年早期,以渐行性认知功能障碍和精神行为病症为特征的神经系统退行性改变,是痴呆症最常见的病因,约占老年期痴呆的50%~70%。随着社会人口老龄化,阿尔茨海默病病人总数呈持续上升发展趋势。

  在我国,每10个65岁以上的人群中便有1个身患阿尔茨海默病,预估到年,我国的阿尔茨海默病病人将超出数万人。

  让人消沉的是,这类病却几乎无法医治,目前的药品只有延缓认知能力衰退,没法抑止病情发展,目前为止,人们创造发明的绝大部分对于阿尔兹海默病的药物研究,都以失败结束。

  实际上阿尔兹海默病在初期有很多发病的表现,许多病人的脑部早在十多年前就己经逐渐产生变化,随着病情发展,病人最先出现认知功能衰退,随后出现情绪和行为问题。当病况發展到一定水平后,病人会慢慢丧失身体机能,最终身亡。

  阿尔茨海默病的十大预兆

  阿尔兹海默病的易患因素

  年纪变大。

  家庭主要成员中,有亲属如爸爸妈妈,兄妹等早已患有阿尔兹海默病。

  患有疾病,包括但是不限于:甲状腺病、糖尿病、心血管疾病、癫痫病等。

  遇到困难:离异、独居生活、经济艰难、生活颠簸等多种社会心里因素。

  尽管阿尔兹海默病的发病原因未知,但衰老显然是造成阿尔兹海默病的最主要缘故。随着年龄提高,脑部神经逐渐渐行性衰退,其特征便是神经元缺失和认知能力降低,有研究表明,阿尔兹海默病患者的神经和突触损害是该病症的2个代表性变病,也就是淀粉样蛋白β含斑点和神经原纤维缠结(NFTs的),这也是由微管有关蛋白tau的高磷酸化方式。

  而干细胞,尤其是间充质干细胞(hUC-MSC)维持较早的胚胎发育的环节,更年轻、产量更高一些,可以产生多种功能因子,在多种疾病治疗里都呈现了广泛的临床医学运用价值。

  研究人员创建了基于hUC-MSC的对SAMP8小鼠认知能力修复的影响,该模式是阿尔兹海默病衰老加快小鼠模型。

  研究证实,临床医学级hUC-MSC的腹膜内给药可以相抵老年小鼠的突触可塑性、神经网络、分子调控和认知的衰老。这种作用说明hUC-MSCs可能是系统化调整衰老大脑并干预认知衰老的生理过程的首选資源。

  更重要的是,hUC-MSC可以产生多种功能因子,包括细胞/生长因子、炎症因子、趋化因子和代谢产物。

 

此项分析首次探寻了医学级hUC-MSC对SAMP8小鼠认知能力修复的影响,而且证实了hUC-MSC分泌的核心功能因子肝细胞生长因子(HGF)通过下调tau蛋白的过多磷酸化,改进神经原纤维缠结,反转脊柱丢失,在hUC-MSC调节损伤神经细胞的修复中起着重要作用。而且,hUC-MSC也促进了老年小鼠大脑中的神经突触连接,这种是与记忆缺陷息息相关的。

  干细胞具备多向分化、组织再造、管控免疫的功能,在多种退行性疾病的治疗里都呈现了较好的医学功效,相信未来随着生物研究的飞速发展,阿尔兹海默病、帕金森病、脑梗等这种严重影响老年人生活品质的病症,都能被干细胞攻破,最少可以减轻病症,提升病人生活品质,为大量老人产生福利。




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