元复宝和早老性痴呆（阿尔海默氏病）
早老性痴呆是北美地区最常见的一种痴呆病，受累的人群达万之多。研究估计，5-10%的65岁之上老年患有这种疾病。80岁之上的老年人患此病的达1／3。随着人类期望寿命的增加，早老性痴呆的患病人数将有明显增加。因而本病是继续冠心病、肿瘤和中风之后第四位引起死亡的常见病。
早老性痴呆是一种神经变性疾病。记忆、理解、智能和行为功能减退呈进行性加剧。本病的起病隐匿，起病的20年内进展缓慢。一旦出现智能明显降低之后，短期内病情迅速恶化，平均为7年。
早老性痴呆与正常老龄化的记忆力减退不同，表现为明显的记忆缺失
情绪的喜怒无常和冲动、儿童行为。对新发生的事件不能记忆（近事遗忘），精神错乱和定向异常（尤其易发生在晚间），健康和自理能力的日渐丧失，直至死亡。
病因
早老性痴呆的特征为脑细胞的变性和脑组织的萎缩。其真正的病因还不十分清楚，但在脑部发生的病理改变是一致的。病人的神经介质（乙酰胆碱和γ-氨基丁酸）减少或发生改变。神经介质的功能是将信号从一个神经细胞传达到另一个神经细胞。另外二个特征是神经纤维的紊乱和神经斑块形成。
有些理论的提出试图解释阿尔海默病的改变。本病曾经被认为是一种正常老龄化的变异，而称为“老年性痴呆”。目前，人们清楚地认识到阿尔海默病是一种异常的情况，有些因素可以预防延缓早老性痴呆的进展。近来研究发现，病人的一种蛋白质称为载脂蛋白E(apoE)发生了改变，并引起神经细胞的损害。这种蛋白与重金属如铝、汞、铁、锌、钙的相互作用，产生斑块形成。氧化负荷和自由基损害也促脑细胞的损害加重。
谷胱甘肽和早老性痴呆
谷胱甘肽是如何与早老性痴呆有联系的？如果重金属参于了早老性痴呆的进展，那么谷胱甘肽对重金属的解毒和排泄将起到重要的作用。有些研究应用螯合剂（一种能与重金属结合的药物）来排除细胞内的铝，早老性痴呆的症状则减轻，或延缓发生。机体的解毒系统需要有足够的谷胱甘肽酶系统，因些，谷胱甘肽对机体的解毒功能起着重要的作用。加之，研究人员已经进一步阐明自由基损害可引发脑细胞的破坏。因此，作为细胞内主要抗氧化物的谷胱甘肽在早老性痴呆的作用十分清楚了。
许多学者应用抗氧化剂来缓解早老性痴呆的症状以及延缓疾病的进展，其中维生素E的应用较为广泛。我们知道，抗氧化剂之间的相互作用是十分复杂的。许多抗氧化剂只有在有足够的谷胱甘肽时，才能发挥他们的功能。许多尸体解剖的研究比较了正常的和有病的脑细胞，发现脑细胞内谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化酶的水平有明显变化。而且，脂质过氧化物水平也增加，脂质过氧化物是很強的氧化剂，谷胱甘肽能够对抗这种物质。早老性痴呆病人的脑部成纤维细胞的组织培养发现，成纤维细胞对自由基损害较正常组织更为敏感。细胞的易损部位很可能发生在线粒体。亚当等人的研究表明负责近事记忆的脑部海马区的谷胱甘肽水平降低。Jenner及其同事们的研究发现，负责更高一级智能的大脑皮层谷胱甘肽也呈现相似的降低。
早老性痴呆是一种多因素引起的疾病，氧化负荷与疾病的发生有关。但是，氧化负荷与早老性痴呆的因果关系还不十分清楚。有一点可以肯定，降低氧化负荷能够预防和减慢疾病的进展。另外，重金属中毒在早老性痴呆的发病中也起着重要的作用，而谷胱甘肽有降低氧化损害和清除重金属的双重作用。
小结
在早老性痴呆的病因中，某些蛋白质与重金属的相互作用可引起神经斑块形成。同时，氧化负荷和自由基形成也无疑促进了这种损害。螯合剂治疗以排泄重金属，能减轻早老性痴呆的症状。
氧化损害是早老性痴呆的原因还是疾病的一种现象，目前还无法清楚。但是，抗氧化剂治疗是有效的。维持谷胱甘肽的正常水平可以更大地发挥抗氧化剂的作用。因此，元复宝的应用通过抗氧化和解毒的双重效果，对早老性痴呆的症状减轻和延缓进展具有一定的效果。
