阿尔茨海默症，也就是俗称的老年痴呆，表现为进行性的认知功能障碍、记忆损害及精神行为异常等。目前分子层面引发老年痴呆的发病机制尚未探讨清楚，其中多数研究报道表明β淀粉样蛋白的累积引发了老年痴呆。
正常情况下，β淀粉样蛋白在新陈代谢时会被大脑清除。但是假如释放了太多，或者是未能被完全清理干净，那么便会开始堆积，产生β淀粉样斑块。
当淀粉样斑块积累到临界点后，引发人体连串的复杂反应，包括Tau蛋白过度磷酸化，最终引起神经原纤维缠结，导致老年痴呆。
老年痴呆无特效药，当前批准的药物仅可辅助改善生存质量，对病程缓解无显著作用。临床上迫切需要基于病因为导向的老年痴呆药物治疗。最新发表在MolecularNeurobiology上的一项研究惊喜的表明：已经获得FDA批准治疗哮喘的药物Zileuton（齐留通），或许可以用作老年痴呆治疗！
这也是有史以来，首次有研究在动物模型中表明，老年痴呆者大脑中的Tau蛋白病变可以通过药物来逆转。
Tau蛋白病变背后的杀手：白三烯
逆转记忆缺陷和空间学习障碍是老年痴呆治疗的主要目标。然而，对老年痴呆发展过程中关键细胞通路认识的缺乏，导致该领域很难有巨大的临床突破，Tau蛋白病变就是其中之一。令人振奋的是，日前天普大学路易斯卡茨医学院（LKSOM）的研究人员实现了这个巨大的突破。
研究人员首先发现，炎症分子白三烯的合成在老年痴呆相关疾病中失去了控制。在老年痴呆初期，白三烯试图保护神经细胞，但从长期角度来看，白三烯则对人体造成了损害。此外，在动物实验中，白三烯途径在老年痴呆形成的后期阶段发挥了特别重要的作用。
抗白三烯治疗减少了老年痴呆中神经性炎症的发生
在发现这一点后，研究人员试图探明阻断白三烯是否能够扭转这种损伤，并寻找措施修复小鼠的记忆缺陷和学习障碍。研究人员设计了一种特别的Tau转基因小鼠，用来模拟临床上确诊时出现老年痴呆症状的患者。这些转基因小鼠，特征为神经原纤维缠结、突触断裂、记忆和学习能力随着年龄的增长而下降。
Tau转基因小鼠12个月大时，相当于人类60岁的年龄。这些小鼠接受Zileuton治疗，Zileuton（齐留通）是一种5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂，年在美国首次上市，通过阻滞5-LOX，这种药物能够抑制白三烯的形成。
老药新用，痴呆小鼠脑部损伤完全逆转！
在治疗16周后，研究人员对小鼠进行水迷宫实验，水迷宫是实验中一种较好的评定动物空间学习、记忆能力的方法，研究人员以此来评估小鼠的记忆能力和空间学习能力。
与未接受治疗的小鼠相比，接受Zileuton治疗的小鼠实验中的表现明显更好。结果清晰的表明，接受治疗的小鼠记忆缺陷和空间学习障碍明显得到了成功的逆转。
Zileuton治疗改善小鼠记忆缺陷
为确定疗效发生的确切原因，研究人员首先分析了白三烯的水平。他们发现与未接受治疗的小鼠相比，治疗过的小鼠白三烯水平减少了90%。不仅如此，接受治疗的小鼠，直接损害突触的磷酸化不溶性Tau蛋白水平降低了50%。
对白三烯生物合成的抑制减少了Tau蛋白过度磷酸化
显微镜检查显示，两组小鼠突触的完整性存在巨大的差异：未接受治疗的小鼠突触发生严重的恶化，但是，接受过治疗的小鼠神经突触与健康小鼠已经很难看出任何差别。接受药物治疗的小鼠，脑部炎症完全消失。治疗有效的阻断了小鼠脑部炎症的进程，脑部损伤完全逆转。
这项研究最令人振奋的地方在于，Zileuton是一种已经获得FDA批准用于治疗哮喘的药物，因此安全性具有充足的保障。如果这项研究的结果能在人体试验中得到证实，将能很快转化为临床应用，造福于老年痴呆患者！
小结
据相关资料，65岁以上老人为老年痴呆患病高发人群。随着老龄化的日益严重，预计截至年全球将达10亿老年痴呆患者。
老年痴呆已成为白癜风治疗最好的医院白癜风的临床表现
