阿尔茨海默症（AlzheimersDisease,AD)的遗传风险高达79%。以下是一些常被提及的基因名字，与一些常见的名词。我们把它们列出来，希望对您未来阅读此类的文章有帮助。
1你该知道这些基因对于早发家族性AD，淀粉样前体蛋白（APP）、早老基因-1（PSEN1）及早老基因-2（PSEN2）是明确的致病基因。（故事：上帝的线索
哥伦比亚的位PSEN1基因变异携带者，阅读）
（哥伦比亚有一群庞大的PSEN1基因家族）
晚发家族性痴呆与载脂蛋白E（ApoE）的基因多态性有关。ε4等位基因纯合子发生AD的风险是ε4等位基因者的12倍，含有一个ε4等位基因者是无此等位基因者得2～3倍，其参与磷脂及胆固醇的内稳态调节、突触可塑性、神经炎症、淀粉样蛋白代谢、神经原纤维缠结及神经凋亡过程。
晚发家族性痴呆与其它基因也可能有关，详见下面2。
2GWAS研究与更多基因GWAS即全基因组关联研究，是从组织细胞中提取DNA，在基因芯片上读取上百万个DNA序列，然后将芯片序列读入计算机，最后检测SNPs。
与晚发家族性AD患者相关的基因包括：
（1）CLU：是重要的载脂蛋白辅基，在受累皮层部位表达增加，常出现于老年斑及脑脊液中，通过增加神经元细胞的内吞作用或通过血脑屏障的转运，降低脑内Aβ的含量，从而抑制补体激活。
（2）PICALM、B1N1：是编码磷脂酰肌醇结合的网格蛋白复合体，均参与网格蛋白介导的内吞过程和Aβ的产生和释放，转运大分子物质，如蛋白质、类脂，并介导神经递质与突触前膜的融合。
（3）CR1：与获得性免疫相关，是补体级联反应的负调控因子，能抑制突触消解。
3未来研究方向
