科普文，把一件复杂的事情说简单，不容易。力求大差错没有，不严谨难免。欢迎跟贴交流指正。
睡眠和觉醒是大脑的两大主要功能，睡眠主要由GABA系统负责。大脑中有数百亿个神经单元，约有80%的神经单元存在GABA受体，GABA分子便保存在这些神经细胞中，当神经产生信息传递时，神经元便表现为兴奋，神经细胞便释放GABA分子，与GABA受体结合，抑制过于兴奋的神经。神经过于兴奋在失眠时的感受，便是无法控制的乱想，大脑始终无法平静下来。当神经兴奋无法抑制时，癫痫发作。
药物失效。安眠药物是通过与GABA受体结合，增加GABA分子的活性。不同的安眠药物分别作用于大脑中不同的区域，与该区域神经细胞上的GABA受体结合，产生镇静、崔眠等功效。当安眠药物产生作用时，意味着该区域分布的GABA受体和GABA分子就会受到伤害，数量便会减少。当该区域神经细胞的GABA受体或GABA分子数量不足时，这种安眠药物就失去作用了，就是大家通常理解的耐药了。于是，只好换一种安眠药，继续去祸害大脑的另一个区域。
这是从药物的作用原理说这事，不是告诉大家不要吃药。GABA受体可以随着神经细胞的再生而产生，GABA分子可以不断补充。但长期服用这类药物，如果没有及时补充GABA分子，对大脑的损伤还是很大的，老年痴呆证，帕金森及其他神经退行性的疾病必然会发生。
睡眠不仅是大脑的事，更是全身器官细胞修复的需要，没有了睡眠，意味着器官白天损伤的细胞没法得到修复和新增，器官就会逐渐衰败，这也是人变老的一个原因，睡眠不好，加速衰老，科幻片中让人休眠从而延长生命是有科学依据的。吃药和失眠的关系就是前有悬崖，后有追兵，怎么选择都不舒服，但又不得不选。
戒断反应。当安眠药物到达神经细胞后，与GABA受体结合，促使储存在神经细胞突触小泡的GABA分子大量释放，抑制了神经兴奋，但是此时流向多巴胺系统的GABA分子减少了，多巴胺分泌不再受到抑制，快感袭来，过于焦虑的情绪得到了缓解，药物便上瘾了。当突然停药时，由于储存在细胞中的GABA分子本就缺乏，细胞无法足量释放GABA分子，神经的兴奋得不到抑制，就无法进入睡眠状态；同时多巴胺分泌受到抑制，上瘾的快感突然消失导致的空虚感。在这两种因素的作用下（实际上还有一种因素是GABA在控制疼痛方面起决定性的作用），各种焦虑症状疯狂的产生，戒断反应就出现了。
