老年痴呆症患者的大脑神经组织
大脑内约有一千亿个神经细胞输送着神经传递物质（神经递质），大脑神经细胞也同所有的细胞一样，有凋亡、和因损伤及随机体老化出现的细胞衰退，使得神经细胞的数量减少，其再生的数量随年龄的增长逐渐减少。当大脑神经细胞的数量降低至一定程度时，大脑神经组织即会出现整体性的崩溃，而出现大脑功能衰退，和因大脑不能得到充足的氧气和营养，荷尔蒙分泌能力也随之下降。从下面两张图的比较，图1为健康的大脑神经组织，神经纤维粗壮，神经突触（发出和接受神经传递物质的部位）有足够多的数量。从放大了的神经突触部位可以看到健康的神经突触之间传递着大量的神经递质（乙酰胆碱、5-羟色胺、多巴胺等）。这种健康的神经细胞组织不会出现健忘、精神不稳定和罹患老年痴呆症。图2为衰退（弱）的大脑神经组织，神经突触数量明显不足。从放大了的神经突触部位可以看到，突触之间的神经递质明显少于健康的神经细胞。在这种状态下，细胞之间的信息既无法顺利传递，细弱了的神经纤维造成神经细胞组织间因信息传递信号受阻而传递不畅；因信息受阻而发生信息从原本的神经纤维溢出，其表现为健忘、忘记家人名字和长相以及行为出现混乱等。为什么药物不能改善和恢复老年痴呆症
老年痴呆患者中约70%为阿尔兹海默病性痴呆，对此病医学界现在的研究认为是由于，前脑底部神经细胞中的乙酰胆碱减少和在其神经细胞上附着了大量的β类蛋白，而引起的大脑神经细胞产生毒性反应所造成的。随着消除β类蛋白药物的问世，阿尔兹海默病患者大脑内的β类蛋白似被清除，但是阿尔兹海默病的症状却没有得到任何缓解和改善，而且在药物临床实验中还出现了患者死亡的情事。直至今日世界上还没有能够使老年痴呆症得到改善和恢复的药物。（参考：年11月2日“美国巨头制药公司相继退出了“失智症”药物的研发和制造“）制药公司对治疗老年痴呆症（阿尔兹海默病性痴呆）药物的作用说明是，增加和疏通大脑神经间的神经递质来治疗轻度至重度的阿尔兹海默性痴呆，但从下图中可以看到，其原理是阻断大脑神经突触间的乙酰胆碱被乙酰胆碱酶分解的正常过程，依靠阻止神经递质（乙酰胆碱）的分解来达到增加乙酰胆碱数量的目的。目前此药物是治疗阿尔兹海默病性痴呆的主流药物之一。目前，因大脑神经细胞异常，以阿尔兹海默病占多数的老年痴呆症患者服用的多为此类机理的药物，也是治疗阿尔兹海默病性痴呆的主流药物。从上述示意图可以看出，这类药物的作用机理是依靠抑制神经递质的分解来缓和痴呆症状的，使用这类药物的实际情况是一时对症状的缓和、抑制和镇静，却不能对老年痴呆症真正起到改善和恢复的作用。因此不能真正缓解老年痴呆症的症状。既然药物治疗有这些局限性，为什么不以营养治疗的方法，让患者从一开始就使用可以有效地起到活跃大脑神经作用的乙酰胆碱（来源大豆磷脂质、低分子卵磷脂）为主的营养素来预防和治疗呢？我认为老年痴呆症患者与精神性疾病患者在精神行为的异常方面虽有一定的相似性，二者却属于不同的疾病范畴，但是以营养疗法来修复大脑细胞以达到改善和恢复疾病的方法却是相同的。只是性别、年龄、职业的不同；在日常饮食习惯、体内营养状况、生活习惯和所处环境以及遗传因素等方面存在个体差异，需要根据毛发检测结果在具体治疗上适当调整即可，但其治疗的基本要素是相通的。大脑细胞成分的30%为磷脂质（卵磷脂）构成，并随年龄增长而逐渐消耗，有研究说，老年痴呆症脑内的该营养成分较正常状态减少了15%。大脑能否正常地活动，取决于脑内的乙酰胆碱、磷脂丝氨酸、肌醇、磷脂酰乙醇胺等营养含量的充足与否。营养治疗既不会出现任何副作用，又可以有效地起到改善和恢复以及预防老年痴呆症的作用。参考：年11月1日发表的“认知障碍的预防和改善：维持大脑功能的营养“。（点击即可回看文章）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
