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一个由加州大学洛杉矶分校领导的研究小组发现了一种抗病毒基因，它能同时影响患阿尔茨海默病和严重冠状病毒疾病的风险。
研究人员估计，OAS1基因的一个遗传变异使整个人群患阿尔茨海默病的风险增加3-6%，而同一个基因上的相关变异增加了严重冠状病毒疾病后果的可能性。
这项发表在《大脑》杂志上的研究结果，可能为药物开发或跟踪疾病进展的新靶点打开大门，并表明所开发的治疗方法可以同时用于这两种疾病。这些发现对其他相关的传染病和痴呆症也有潜在的益处。
第一作者dr。德尔维斯萨利赫(伦敦大学学院皇后广场神经病学研究所和英国伦敦大学学院痴呆症研究所)说:“虽然阿尔茨海默氏症主要是拥有属性淀粉样蛋白和大脑缠结的有害累积，但是大脑中也存在广泛的炎症，这突出了免疫系统在阿尔茨海默氏症中的重要性。我们发现，阿尔茨海默病和冠状病毒疾病的免疫系统都会发生一些相同的变化。
“严重的冠状病毒疾病感染患者的大脑也可能出现炎症性改变。在这里，我们已经确定了一个基因，这个基因可以引起过度的免疫反应，从而增加患老年痴呆症和冠状病毒疾病的风险
研究小组试图在他们之前的工作的基础上，从大量的人类基因组数据库中找到证据，证明OAS1基因与阿尔茨海默氏症之间存在联系。
OAS1基因在小胶质细胞中表达，小胶质细胞是一种免疫细胞，约占大脑中所有细胞的10%。进一步研究这个基因与阿尔茨海默氏症的关系，他们对人的基因数据进行了排序，其中一半人患有阿尔茨海默氏症。他们发现，OAS1基因具有一种特殊变异(被称为rs)的人更有可能患上阿尔茨海默氏症，携带者患阿尔茨海默氏症的基线风险估计增加了11-22%。鉴定出的新变异是常见的，因为只有超过一半的欧洲人被认为携带这种基因，而且它对阿尔茨海默氏症风险的影响比几个已知的风险基因更大。
他们的发现将抗病毒基因OAS1添加到目前已知的几十个影响人患阿尔茨海默病风险的基因列表中。
研究人员调查了OAS1基因上的四个变体，所有这些变体都抑制了OAS1基因的表达(活性)。他们发现，增加阿尔茨海默氏症风险的基因变异与最近发现的OAS1基因变异有关(遗传共同作用)，这些变异使冠状病毒疾病需要重症监护的基线风险增加了20%。
作为同一项研究的一部分，研究人员发现，在模仿冠状病毒疾病效应的免疫细胞中，这种基因控制着人体免疫细胞释放促炎蛋白的多少。他们发现，基因表达较弱的小胶质细胞对组织损伤反应过度，释放出他们所说的细胞因子风暴，导致自身免疫状态，身体攻击自身。
OAS1活性会随着年龄的增长而变化，因此进一步研究基因网络可能有助于理解为什么老年人更容易患上阿尔茨海默氏症、冠状病毒疾病和其他相关疾病。
博士。学生NaciyeMagusali(英国伦敦大学学院痴呆症研究所)说:“我们的研究结果表明，一些人可能增加了对阿尔茨海默病和严重冠状病毒疾病的易感性，不论他们的年龄，因为我们的一些免疫细胞似乎参与一个共同的分子机制在这两种疾病。”
随着冠状病毒疾病大流行的爆发，来自伦敦大学学院的英国痴呆症研究所的研究人员将他们的注意力转移到调查这种病毒的长期神经后果上。利用在血液和中枢神经系统周围液体中发现的生物标志物，他们的目标是追踪神经炎症和神经元的损伤。
博士。萨利赫说:“如果我们能够开发一种简单的方法，当某人的冠状病毒疾病检测呈阳性时，检测这些基因变异，那么就有可能确定哪些人需要重症护理的风险更大，但还有许多工作要做，以使我们达到这一目标。同样，我们希望我们的研究能够为血液测试的发展提供依据，以便在某人出现记忆问题之前确定他是否有患老年痴呆症的风险。
“我们也在继续研究，一旦这个免疫网络被激活以应对像冠状病毒疾病这样的感染，会发生什么情况，看看它是否会导致任何持久的影响或脆弱性，或者了解大脑对冠状病毒疾病的免疫反应，涉及OAS1基因，可能有助于解释冠状病毒疾病的一些神经影响。”
